САДАШЊЕ СТАЊЕ, ГЛОБАЛНИ СТАТУС И ЕКОЛОШКЕ ПОСЛЕДИЦЕ ГАЈЕЊА ГЕНТИЧКИ МОДИФИКОВАНИХ БИЉАКА

Васкрсија  Јањић, Академија наука и умјетности Републике Српске, Бања Лука; Инжињерска академија наука Србије, Београд; Институт за пестициде и заштиту животне средине, Београд

 

 

Извод. У овом раду разматрају се различити проблеми који настају услед недостатка хране у свету као и основе за стварање генетички модификованих биљака.Указано је на основе и механизме стварања генетички модификованих биљака, а затим су описане основне генетичке модификације биљака на најважније хербициде.  Посебно је указано на предности и ризике који настају у гајењу генетички модификованих биљака отпорних на хербициде као и глобалне површине и површине у појединим земљама на којима се гаје генетички модификовани усеви.

 

УВОД

               Никада у историји људске цивилизације биљна производња није била у тако сложеним односима као што је то данас. Ово кад кажем мислим на чињеницу да се данас веома важне  гајене биљке као што су кукуруз, уљана репица и шећерна трска, које су се донедавно искључиво користиле за исхрану људи и домачих животиња сада у високом проценту ( чак и до 40 % од производње) користе за производњу биоетанола и биодизела.  Поред тога, хране не само да нема довољно, него је она и неравномерно распоређена. Таква ситација је у Азији. Слична ситуација је и у Африци и Латинској Америци. И многе друге земље не производе оне количине хране које се налазе у пропорцији са бројем становника који на том подручју живе. Зато су те земље упућене на увоз хране из других подручја, односно држава, а то није увек могуће из економских, политичких и других разлогa. Зато је данас питање исхране, поред питања мира, несумљиво најважнија преокупација савременог човечанства. Страшна подела света на трећину која има обиље хране и друге две трећине која се налази на рубу глади је проблем с којим се човечанство неприкидно суочава и тражи решење.

       Површине подесне за пољопривредну производњу у свету  веома су мале. У свету се обрађује свега 10 % од укупне површине од чега је само 3 % високо продуктивно. Да би се разумела ограниченост коришћења земљишта треба имати у виду чињеницу да се од 13 милијарди хектара само 11 % може без ограничења користити за пољопривредну производњу. Према подацима ФАО око 28 % од укупних површина је изложено прекомерној суши, око 23 % површина изложено је утицају штетних хемијских једињења, 22 % површина су сувише плитка земљишта, 10 % су веома влажна и подводна земљишта, док је преосталих 6 % површина у зони вечитог леда и хладноћа. То значи да свету стоји на располагању само 1,5 милијарда хектара земљишта на којем треба да се организује производња која треба да подмири све већу тражњу становништва.

         Ваља истаћи да је у  већини  земљама проширење земљишних површина један од значајних фактора на који се може ослонити експанзија пољопривредне производње. Стручњаци ФАО (2010.), расправљајући перспективе развоја проценили су да би се у привредно неразвијеним подручјима света могле обрадиве површине повећати за неких 20 % (од 740 милиона хектара у 1970. на 890 милиона хектара у 2000. години). То нарочито вреди за велика подручја Африке и Јужне Америке, где се привођење култури постојећих површина може постићи с релативно ниским улагањем. 

                Проназак и примена  првог хербицида представљао је праву револуцију у биљној производњи. То се сматрало најкрупнијим проналаском  који је имао примену у пољопривреди. Од тог периода стално су стварани нови и нови хербициди, разрађивани су нови технолошки поступци, а нови производни процеси постали су све једноставнији и ефикаснији.Тако су створене огромне класе једињења од феноокси једињења преко, триазина, диазина, карбамата, карбамида, дипиридила до најновије класе једињења сулфонилуреа, имидазолинона и многих других једињења( Janjić 1994, 2005). И када су пронађена најновија једињења која имају специфичан механизам деловања ( делују на инхибицију синтезе ензима ацетолактат синтетазе, ензима која каталише синтезу три есенцијалне аминокиселине, леуцина, изолеуцина и валина) и који су употрбљавају у  сто до хиљаду пута мањој количини по јединици површине  од класичних хербицида, мислило се да су решени сви проблеми у сузбијању корова ( Janjić, 2004,2007, 2009 ).Ова почетна истраживања сулфонилуреа била су најузбудљивија истраживања у области хербицида, а програм стварања сулфонилуреа постаје један од највећих истраживачких програма у историји развоја агрохемикалија. Од тада па до 1987. год.14 светских агрохемијских компанија патентирало је 230 сулфонилуреа као хербицида, од чега је 169 ( или 74 % ) било  из Du Pont-a.

                Упоредо са изналажењем и синтезом нових хербицида проучавана су многа њихова својства, физичка, хемијска, токсколошка и екотоксиколошка, а посебно механизам њиховог деловања и механизам стварања резистентности. На основу тих истраживања обезбеђене  су и научне и финансијске основе за стварање генетички модификованих биљака.

 

ОСНОВЕ ЗА СТВАРАЊЕ ГЕНЕТИЧКИ МОДИФИКОВАНИХ БИЉАКА ОТПОРНИХ НА ХЕРБИЦИДЕ

 

            Отпорност на хербициде откривена је тестирањем великог броја органских једињења у усевима важнијих гајених биљака. Стварање биљака отпорних на хербициде омогућено је захваљујући напретку у познавању механизма деловања хербицида и развоју техника генетичког инжењерства (Janjić, 1996,1997). Стварањем генетички модификованих биљака отпорних на хербициде повећава се могућност примене већ постојећих хербицида и тако се стварају потпуно нови прилази у примени хербицида. Брише се разлика између тоталних и селективних хербицида и стварају услови да се многи тотални хербициди примењују као селективни. Ова технологија омогућава и примену мањих количина хербицида по јединици површине, а решавањем многих проблема рационализује се њихова укупна потрошња, што је посебно значајно за заштиту животне средине (Gressel i Rotteveel, 2000.). У стварању генетички модификованих биљака толерантних на хербициде коришћена су три механизма:

  • уношење гена одговорних за хиперпродукцију ензима на који хербицид делујe
  • промена осетљивости кључног места деловања хербицида и
  • уношење гена одговорног за детоксикацију хербицида у биљкама

Највећи број биљака отпорних на хербициде добијен је изменом структуре на кључном месту деловања хербицида, коришћењем индукованих мутација код биљака или микроорганизама, као и уношењем гена из микроорганизама за синтезу ензима који су одговорни за детоксикацију хербицида.

Методе директног трансфера ДНК се могу поделити у пет група:

  • генетичка трансформација путем Agrobacterium tumefaciens
  • генетички пиштољ – „Gene gun”
  • стимулација ендоцитозе хемијским путем
  • електропорација и
  • микроињектирање

Табела 1. Методе стварања биљака толерантних на хербициде (модифи-

ковано по Duke, 1996)

 

Биљна врста

Хербициди

Метод

Кукуруз

Глуфосинат

Имидазолинони

Циклосидим

PB

S

S

Пшеница

Глуфосинат

PB

Соја

Глифосат

Сулфонилурее

АТ

AT

Шећерна репа

Глуфосинат

Сулфонилурее

АТ

АТ

Јечам

Глуфосинат

PB

Дуван

Глуфосинат

Глифосат

Сулфонилурее

2,4–Д

АТ

АТ

АТ

АТ

PB – генетички пиштољ; S – стимулација ендоцитозом,

АТ – Agrobacterium tumefaciers

 

Табела 2. Најпознатији примери генетичких модификација биљака

 

Уљана репица (Brassica napus )

Модификација на висок садржај олеинске киселине

Толерантност на глифосат

Толерантност на оксинил

Толерантност на имидазолиноне

Толерантност на фосфинотрицин

Модификација на контролу оплодње, фертилност и мушку стерилност

Памук (Gossypium hirsutum )

Толерантност на сулфонилурее

Толерантност на бромоксинил

Толерантност на глифосат

Отпорност на инсекте (Lepidopthera)

Лан (Linum usitatissimum )

Толерантност на сулфонилурее

Кукуруз (Zea mays )

Отпорност на кукурузни пламенац (Ostrinia nubilalis)

Толерантност на глифосат ( Roundup ReadyR)

Толерантност на фосфинотрицин ( Liborty Link, Hercules)

Толерантност на имидазолиноне

Толерантност на циклохексаноне

Модификација на мушку стерилност

Диња (Cucumis melo )

Модификација на касније зрење

Репица (Brassica rapa )

Толерантност на глифосат ( Roundup Ready ТМ)

Кромпир (Solanum tuberosum)

Отпорност на кромпирову златицу (Atlantic, Superior Newleaf R,Russet Burbank Newleaf R)

Отпорност на Y вирус кромпира (PVY, Newleaf Y R)

Отпорност на В вирус кромпира (PLRV, Russet Burbank Newleaf R Plus)

Пиринач (Oryza sativa)

Толерантност на фосфинотрицин (Glifosinat, LibertyTM)

Соја (Glycine max )

Толерантност на фосфинотрицин

Толерантност на глифосат

Модификација на висок садржај масних киселина у зрну, нарочито висок садржај олеинске киселине

Модификација на низак садржај линолне киселине

Шећерна репа (Beta vulgaris )

Толерантност на фосфинотрицин

Толерантност на глифосат

Парадајз (Lycopersicum escuentum )

Модификација на касније сазревање

Отпорност на инсекте (Lepidopthera)

Дуван (Nicotina tabacum )

Толерантност на оксинил

Пшеница (Triticum aestivum )

Толерантност на имидазолиноне (имазамокс, индукована мутагенеза)

 

 

ХЕРБИЦИДИ КОРИШЋЕНИ ЗА СТВАРАЊЕ ГЕНЕТИЧКИ МОДИФИКОВАНИХ БИЉАКА

 

            Теоретски, могуће је створити отпорне биљке на скоро све хербициде. Међутим, комерцијалну примену имају економски важније биљке и хербициди повољних својстава (глифосат, глуфосинат-амонијум, сулфонилурее, имидазолинони, циклохександиони, бромоксинил, и др.).

            Биљке толерантне на глифосат. Прве комерцијализоване биљке отпорне на глифосат добијене су уношењем гена са измењеним ензимом (ензим 5-енолпирувил-шикимат-3-фосфат синтетазу, EPSPS) који учествује у биосинтези ароматичних аминокиселина и представља кључно место деловања овог хербицида (Janjić, 2005). Ген за EPSPS са мањим афинитетом на глифосат, изолован је из Agrobacterium sp., сој CP4. Коришћењем овог гена остварена је отпорност већине значајних биљних врста. Коришћење принципа детоксикације глифосата омогућено је уношењем гена из бактерије Achromobacter sp. сој LBAA у биљке, за синтезу ензима глифосат оксидоредуктазе (GOX). Овај ензим каталише цепање C-N везе у молекулу глифосата до метаболита који немају хербицидну активност.

            Биљке отпорне на глуфосинат-амонијум. Глуфосинат-амонијум је амино со аминокиселине која је добијена из трипептида биалафос (л-фосфонотрицил-л-аланил-л-аланин). Механизам деловања овог хербицида је инхибиција ензима глутамин синтетазе, ензима одговорног за синтезу глутаминске киселине. Као резултат те инхибиције долази до нарушавања синтезе протеина, метаболизма азота, пораста концентације амонијака у биљној ћелији и фитотоксичности. Неке врсте рода Streptomyces производе трипептид биалафос, а такође и ензим који штити домаћина од штетног ефекта поменутог сопственог метаболита. Из Streptomyces hygroscopicys изолован је тзв. BAR ген одговоран за толерантност на биалафос. Такође, из S. viridichromogenes изолован је ген који кодира синтезу фосфинотрицин ацетил трансферазе (PAT ген) за детоксикацију фосфинотрицина. Оба гена кодирају ензим за детоксикацију  глуфосинат-амонијума ацетилацијом амино групе, а први створени метаболит N-ацетил-глуфосинат нема хербицидну активност. Толерантност биљака на глуфосинат-амонијум остварена је коришћењем BAR или PAT гена. На овом принципу створен је већи број биљних врста толерантних на глуфосинат-амонијум, као што су уљана репица, кукуруз, соја и шећерна репа.

            Биљке отпорне на имидазолиноне и сулфонилурее. Већи број биљних врста поседује природну отпорност на хербициде инхибиторе ацетолактат синтетазе (АЛС), зато што је њихов ензиматски систем у могућности да метаболише ове хербициде пре инхибиције циљног ензима. Мутагенезом полена добијени су хибриди кукуруза (тзв. ИТ) са измењеним АЛС ензимом, а ово својство контролисано је једним доминантним геном. Добијен је и кукуруз (тзв. ИР) са високом толерантношћу на имидазолиноне и укрштеном толерантношћу на сулфонилурее и триазолопиримидине. Разлика у толерантности ацетолактат синтетазе између осетљивог и имидазолинон отпорног  хибрида кукуруза на инхибицију имазетапиром је 7 пута, док је код имидазолинон резистентног хибрида та разлика 1.000 пута. Кључни ензим код имидазолинон отпорног хибрида кукуруза није толерантан на хлорсулфурон и флуметсулам, док имидазолинон резистентан кукуруз толерише 200 до 2.200 пута веће количине ових хербицида од осетљивог хибрида. Мутагенезом микроспора добијена је јара уљана репица (canola) отпорна на имидазолиноне, чиме су створене нове могућности сузбијања корова у овој биљној врсти, а нарочито коровских биљака из фамилије Brassicaceae. Од водећих гајених биљака, у сунцокрету отпорном на имидазолиноне постоји могућност примене хербицида широког спектра деловања после ницања усева и корова. За оплемењивање сунцокрета отпорног на имидазолиноне коришћен је дивљи сунцокрет пореклом из САД, који је развио резистентност после 7 година узастопне примене имазетапира и који поседује неколико десетина пута већу отпорност кључног ензима на имидазолиноне.

            Кукуруз отпоран на циклоксидиме и сетоксидиме. Отпорност кукуруза на сетоксидим, циклоксидим и халоксифоп добијена је селекцијом мутаната у култури ткива променом осетљивости кључног места деловања хербицида. Наслеђивања овог својства је парцијална доминација.

            Памук отпоран на бромоксинил. Отпорност памука на бромоксинил остварена је уношењем гена из бактерије Klebsiella ozaenae, који кодира синтезу ензима бромоксинил нитрилазе, ензима одговорног за детоксикацију бромоксинила. Присуство овог гена обезбеђује биљкама високу отпорност на бромоксинил, толеришући примену и десетоструко већих количина овог хербицида од практичне.

 

ПРЕДНОСТИ ГАЈЕЊА ГЕНЕТИЧКИ МОДИФИКОВАНИХ БИЉАКА ОТПОРНИХ  НА ХЕРБИЦИДЕ

 

            Највеће предности остварене су гајењем биљака отпорних на глифосат и глуфосинат-амонијум, захваљујући широком спектру деловања ових хербицида. Такође, биљке отпорне на друге хербициде (имидазолинони, сулфонилурее, циклосидим), имају значајно место. Посматрано у целини, могу се истаћи следеће особине генетички модификовних биљака отпорних на хербициде:

            Једноставније и јефтиније сузбијање корова. Један од основних разлога раста површина под појединим генетички модификованиме биљкама отпорних на хербициде, је једноставније и јефтиније сузбијање корова у односу на класичне мере сузбијања. Коришћењем једног хербицида широког спектра деловања у генетички модификованим биљкама отпорним на хербициде, омогућује се сузбијање великог броја коровских врста, без потребе додавања хербицида за проширење спектра деловања.

            Ефикасније сузбијање корова који се не могу ефикасно сузбијати хербицидима у конвенционалној производњи. Увођењем генетички модификованих биљака отпорних на хербициде биљака омогућује се сузбијање великог броја вишегодишњих корова и корова који су по особинама слични гајеној биљци, а на које нису довољно ефикасни постојећи селективни хербициди. Dewar и сар. (2002.) истичу велики значај генетички модификоване шећерне репе отпорне на глифосат у којој је могуће ефикасније сузбијање самонилог кромпира уз мање трошкове. У САД је доказано ефикасно сузбијање Sorghum halepense, Cirsium arvense Asclepias syriaca и других проблематичних корова у соји толерантној на глифосат.

            Већа флексибилност у примени хербицида. Повећана отпорност генетички модификованих биљака на хербициде омогућава одлагање времена примене хербицида или њихову примену у каснијим фазама растења гајене биљке (глифосат, сетоксидим, циклоксидим, глуфосинат-амонијум). На пример, глифосат у кукурузу отпорном на овај хербицид, може се применити најкасније од свих расположивих хербицида (Carpenter и сар., 2002.).

            Погодност за примену хербицида после ницања.  Код појединих генетички модификованих биљака отпорних на хербициде могућа је примена хербицида у каснијим фазама пораста усева и корова. Доминантни хербициди у водећим гајеним биљним врстама су представници група триазина, хлорацетамида, карбамида, сулфонилуреа, имидазолинона, арилоксифеноксипро-пионата, циклохександиона, на које је у свету регистрован велики број резистентних биотипова корова (Heap, 2013.). Глифосат и глуфосинат – амонијум се у прошлости нису користили на значајнијим површинама у производњи ратарских биљака, што указује да се они могу користити за сузбијање корова резистентних на друге хербициде. У кукурузу и соји значајно је учешће сулфонилуреа хербицида, а увођење генетички модификованих  биљака отпорних на хербициде  уз примену хербицида на које су ове биљке отпорне, омогућава успоравање развоја резистентности на раније интензивније примењиване хербициде. Илустративан пример је могућност сузбијања Helianthus annuus резистентног на хербициде инхибиторе ацетолактат синтетазе.

            Остварење већих приноса због повећане толерантности гајене биљке на хербициде. Хербициди у генетички модификованим биљкама отпорним на хербициде и стресним условима спољне средине, не изазивају значајније негативно дејство као што је то чест случај са многим хербицидима у конвенционалној производњи (Burnsde, 1996.). У случају биљака отпорних на хербициде из група имидазолинона и сулфонилуреа, смањује се ризик од продуженог негативног ефекта перзистентнијих представника ових група на наредне биљке у плодосемени (пример уљане репице, кукуруза и сунцокрета отпорних на имидазолиноне, соје отпорне на сулфонилурее и др.).

            Могућност сузбијања паразитских корова. Паразитски корови из родова Orobanche и Striga присутни су на преко 100 милиона ха у афричким и медитеранским земљама (Gressel, 2000.). Увођењем појединих отпорних биљака и коришћењем глифосата и сулфонилуреа, могу се значајно умањити негативни ефекти поменутих паразитских корова. Преко 100 милиона фармера у Африци просечно губи половину укупне производње кукуруза од врста из рода Striga. Гајењем кукуруза отпорног на имидазолиноне и третирањем семена имазапиром, потврђена је могућност сузбијања паразитских корова Striga hermonthica и S. asiatica и повећање приноса зрна за 3-4 пута. Такође, увођењем у производњу сунцокрета отпорног на имидазолиноне, омогућиће се сузбијање Orobanche cernya.

            Мањи ризик за животну средину. Глифосат, глуфосинат-амонијум, имидазолинони, сулфонилурее и циклохександиони имају повољне екотоксиколошке особине па њихова има мањи ризик за животну средину. Заменом атразина и алахлора, са глифосатом и глуфосинат-амонијумом, увођењем генетички модификованог кукуруза, значајно се смањује ризик од контаминације подземних вода.

            Могућност увођења алтернативних система производње.Пољопривредни произвођачи у Северној Америци су масовно прихватили генетички модификоване биљке отпорне на хербициде због њихове погодност у no-till система производње. Гајењем соје толерантне на глифосат у no-till систему производње омогућава се ефикасније сузбијање корова у самом усеву, у коме је пре увођења соје отпорне на овај хербицид, глифосат коришћен пре сетве и ницања усева у циљу сузбијања присутних корова. У no-till систему производње, кукуруз отпоран на глифосат и глуфосинат-амонијум, не искључује примену других хербицида, а резултати показују да се најбољи резултати постижу комбиновањем глифосата и земљишних хербицида пре сетве, уз накнадну примену хербицида после ницања.

 

РИЗИЦИ ВЕЗАНИ ЗА ГЕНЕТИЧКИ МОДИФИКОВАНЕ БИЉКЕ ОТПОРНЕ НА ХЕРБИЦИДЕ

 

            То се пре свега односи на чињеницу да је процес стварања генетички модификованих биљкака праћен појавом мутација примењених гена, што ствара могућности да се промене генома наставе и касније, током периода комерцијалне употребе. Такве промене могу допринети стварању нежељених токсина, алергена и других материја које никада нису биле присутне у организму нити су као такве тестиране. Додатни проблем су материје и једињења који се стандардно користе у процесу генетичке трансформације. То су пре свега промотери, генски маркери и терминатори. Посебно значајан је 35 S промотер због тога што се користи у великом броју генетичких конкструкција, а потиче из вируса мозаика карфиола. Још 1994. године када је одобрена прва комерцијална употреба генетички модификованог парадајза, поставило се питање сигурности употребе 35 S као промотера, јер постоји упозорење да овај промотер може да се рекомбинује са другим вирусима и да тако настану нови вируси.

            Трансфер гена из генетички модификованих биљака отпорних на хербициде  у дивље сроднике и корове. Резистентност корова углавном настаје као резултат селекције унутар одређене популације корова у условима вишекратне примене истог хербицида. Трансфер гена из гајене биљке отпорне на одређени хербицид у дивље сроднике је присутан проблем.Трансфер гена је могућ само између сексуално компатибилних биљних врста. Према Keeler и сар. (1996), од 60 гајених врста у свету, само 11 нема дивље сроднике. За дванаест од тринаест водећих гајених биљних врста, доказана је природна хибридизација са дивљим сродницима (Ellstrand и сар., 1999, цит. Wolfenbarger и Phifer, 2000).Такође, наводи се да као резултат трансфера гена, дивљи сродник гајене биљке може попримити особине инвазионе врсте. Дивљи сунцокрет (Helianthus annuus) послужио је као донор гена за толерантност на имидазолиноне у оплемењивању гајеног сунцокрета, а овде је само потврђена могућност спонтаног трансфера гена у супротном правцу. Такође, ген за толерантност пшенице на имидазолиноне (Clearfield пшенице) може се пренети у коров Aegilops cylindrica хибридизацијом у природним условима (Anderson и сар., 2004). Hanson и сар. (2002.) указују да се резистентност Aegilops cylindrica у монокултури пшенице отпорне на имидазолиноне, развила за мање од 10 година без хибридизације са пшеницом, а знатно краће уз хибридизацију са пшеницом.

            Генетички модификоване биљке отпорне на хербициде као самоникле биљке у наредним усевима. Гајене биљке као корови у наредним усевима нису нов проблем, јер он постоји скоро код сваког хербицида који се уводи у производњу.У Алберти (Канада), спонтаним укрштањем, настала је јара уљана репица (Brassica napus) која је била истовремно резистентна на глифосат, глуфосинат-амонијум и имидазолиноне (Hall и сар., 2000, Malidža, 2003). Овај пример указује на ризике који могу настати са појавом резистентности на неколико хербицида код компатибилних странооплодних биљака код којих самоникле биљке представљају проблем у наредном усеву.

            Уништавање семенске производње најважнијих гајених биљака. Гајењем већег броја врста ГМ биљака и на већој површини у потпуности би уништили нашу семенску производњу. У таквим условима тешко би било обезбедили генетичку чистоћу семена наших најважнијих биљака због трансфера гена између сродних врста, а ризик је нарочито велики за наше стратегијски значајне гајене биљке. Сопственом производњом семена наша земља је у досадашњем периода обезбеђивала пољопривреду репродукционим материјалом и остваривала значајне приходе сваке године његовим извозом. Одавно је речено да је благо народу који сеје оно што треба да једе. Семеном се у свету засеје више од 1 милијарде хектара земљишта. Семе је егзистенцијално најважнији човеков производ. Развијено семенарство економски мултиплицира вредност производње по ха за 1,5-100 пута. Готово да не постоји производња која има такав утицај на развој пољопривреде, а који тако мало кошта. Производња семена у многим земљама одвија се на 1-6 % обрадивих површина. Имајући у виду ниво производње, број и квалитет створених сората и хибрида различитих гајених биљака  у скоро 70 годишњем селекционом раду у познатим научним институцијама у нашој земљи свако уништавање или ограничавање ове производње има несагледиве посљедице за развој пољопривреде и земље у целини.

            Повећање ризика од оштећења нециљаних биљака применом хербицида широког спектра деловања. Значајнијим гајењем генетички модификованих биљака отпорних на хербициде повећавају се ризици од погрешне примене хербицида на биљкама које нису отпорне на одређени хербицид. Штете на усевима у случају погрешне примене хербицида и примена хербицида у биљкама које не поседује отпорност су честе, али разлоге за то не треба тражити у повећању површина гајења генетички модификованих биљака отпорних на хербициде.

            Потенцијални утицај на биодиверзитет. Генетички модификоване биљке су озбиљна претња биодиверзитету. Значајније гајење ових биљака може утицати на смањење разноврсности флоре. У Великој Британији су вршена испитивања везе између гајења генетички модификоване шећерне репе отпорне на глифосат и бројности птица, односно врсте Alauda arvensis. Смањење бројности ове врсте може бити у вези са сузбијањем Chenopodium album у генетички модификованим биљкама шећерне репе отпорним на хербициде  чије је семе значајан извор хране за ову врсту (Dewar и сар., 2003.). Соја отпорна на глифосат се већ 2003. године у Аргентини гајила на 98 % површине од 13 милиона хектара (James, 1996-2013). Значајније гајење соје толерантне на глифосат у Аргентини проузроковало је пад цена глифосата (3 долара по литри препарата), што је утицало на његову значајнију примену не само у соји, већ и на непољопривредним површинама. Прекомерна и вишекратна примена (чак до 16 л/ха/години) резултирала је потпуним одсуством коровских биљака око поља и у усеву соје, као и на површинама које су третиране глифосатом, а привремено се не користе за биљну производњу. У 2000. години у Аргентини, преко 100 милиона литара препарата на бази глифосата је примењено за ове намене. Претпоставља се да је биодиверзитет значајније угрожен прекомерном применом глифосата на већим површинама (Leguaizamon, 2001.).

            Измена коровске флоре. Уколико се генетички модификоване биљке не користе као део система интегралних мера у сузбијању корова, најчешћи појава је промена састава коровске флоре и развој резистентних биотипова корова. Иако се код појединих  комерцијализованих генетички модификованих биљака отпорних на хербициде у свету примењују хербициди широког спектра деловања (глифосат, глуфосинат-амонијум) измена коровске флоре је могућа фаворизовањем природно отпорнијих корова на ове хербициде и повећањем њиховог учешћа. Како коровске биљке сваке године ојачава своју природну отпорност на овај хербицид фармери у САД морају сваке године да повећавају дозу овог препарата: за генетички модификовану соју је доза глифосата хербицида увећана 2,5 пута у периоду од 1994. до 2006. Центар за сигурност хране (CFS) тврди да се у Америци употреба глифосата увећала 15 пута од 1994. до 2005. год.

 

РЕЗИСТЕНТНОСТ КОРОВСКИХ БИЉАКА НА ХЕРБИЦИДЕ КОЈИ СЕ КОРИСТЕ У ГАЈЕЊУ ГЕНЕТИЧКИ МОДИФИКОВАНИХ БИЉКА

 

            Толерантност неких штетних организама и осетљивост других на исте пестициде обично су условљене морфолошким и физиолошким особеностима индивидуа исте врсте.Међутим, данас се појављује једна сасвим нова појава-појава резистентности штетних организама према пестицидима. То је појава повећања отпорности појединих врста штетних организама који су раније били осетљиви.Према томе, толерантност представља природну и нормалну варијабилност на пестициде и друге агенсе која егзистира унутар једне врсте. А резистентност представа појаву опадања реакције животињских, биљних врста и патогена на пестициде и друге агенсе као посљедица њихове сталне употребе.Резистентост није појава која се подједнако брзо развија код свих организама.Она зависи од врсте организма, броја генерација, дужине живота, учесталости и дужине примене, природе једињења, менизма деловања и др. Феномен резистентности има огроман биолошки и еволутивни значај.Када не би било резистентности значи да не би било ни еволуције живог света. Умногим земљама и многим подручјима резистентност на пестициде регисрована је код многих организама.Тако је регистровано 600 врста инсеката и гриња који су резистентни на један или више инсектицида. До сада је у свету од укупно 403 врста корова регистровано 218 коровских врста (129 дикотиледоних и 89 монокотиледоних) резистентних на 21 од укупно 25 група хербицида са познатим механизмом деловања, односно на 148 хербицида у  61 земљи у свету (Heap, 2013.).

            Подаци о појави 24 коровских врста резистентних на глифосат (Heap, 2013.), од1996 године до данас у 19 земаља у свету, могу бити забрињавајући када је у питању будући статус биљака толерантних на овај хербицид. Lolium rigidum и Eleusine indica развили су резистентност на глифосат пре увођења генетички модификованих биљака толерантних на хербициде (Powles и сар., 1998). Први резистентан биотип Conyza canadensis регистрован је у САД после трогодишње примене глифосата у соји (VanGressel, 2001).  Изван свих очекивања резистентност на нова једињења појавила се много брже него на стара и много дуже употребљавана једињења.

            Појава резинтности је раширена појава, а нарочито у земљама са интезивном применом хербицида. На испитавање резистентности данас се троши скоро око 1/3 од укупних средстава која се издвајају за ову област истраживања.Тако се данас у овој области дошло до скоро немогуће ситуције у погледу даљег развоја, искористила се скоро сва могућност стварања нових једињења, а за постојећа једињења појавила се резистентност у огромним размерама.

            Али, детаљна истраживања механизма деловања, стварања и развоја резинтентности као и огромна средства остварена прометом хербицида глифосата створила су основу за стварање генетички модификованих биљака, које су отпорне баш на овај хербицид. Као изузетно повољан тотални хербицид он се користио и користи широм света за уништавање непожељне вегетације и претварање огромних запуштених пространстава (шикаре, макије, шибље, трстици) у пољопривредне површине. Његовим прометом остварена су огромна средства, која су чинила скоро 30 % средстава  од укупно остварених  средстава  прометом пестицида у свету и тако створена огромна материјална моћ за  истраживање, развој и увођење генетички модификованих биљака.

            Још пре 20 година је утврђено да је ензим ацетолактатсинтетаза (ALS) примарно место деловања једне нове класе хербицида сулфонилуреа и имидазолинона (Rаy, 1984). У протеклим годинама учињена су многа истраживања која су допринела разумевању овог ензима као циљаног места деловања хербицида. Дериватизацијом имидазолинона и сулфонилуреа добијени су нови хербициди из ових класа. Сви ови хербициди необично интерагују са ензимом, а ове интеракције могу бити корисне за објашњење њихове ефикасности. Неочекивано брзо појавила се резистентност неких коровских биљака (Lactuca serriola L., Kochia scoparia (L). Schrad.) на ове хербициде (Mollory-Smith и сар., 1990; Primiani и сар. 1990а). Од појаве првих коровских биљака које су развиле резистентност на ALS инхибиторе до данас стално је растао број нових врста резистентних на ове хербициде. И данас тај број превазилази број коровских биљака које су развиле резистентност на старе, дуго и стално употребљаване триазинске хербициде. Према подацима Heap (2013) постоји у читавом свету 132 врста резистентних на ALS инхибиторе. Са развојем ове појаве развијале су се и различите процедуре ради још бољег разумевања механизма резистентности и праћења промена осетљивости ензима на деловање хербицида (Gerwick и сар., 1993). Посебан напредак је учињен развојем метода пречишћавања ALS из кукуруза, као и откриће постојања ензима у мономерном и олигомерном стању агрегације. Интеракција ензима са хербицидом зависи и од стања агрегације ензима.

            Иницијални радови LaRoss и Schloss (1984) и серија радова ових и других истраживача из Du Ponta (Schloss 1984; Schlos, 1988; Schloss и сар. 1985, 1988; Smith и сар., 1989.) допринели су карактеризацији молекуларних и генетичких детаља инхибиције ALS у бактеријама. У Salmonella typhimurium и Escherichia coli нађено је више изоензима ацетолактат синтетаза од којих је сваки кодиран посебним геном. Међутим, код гљива само један ген кодира ALS. Изоензим II из Salmonella typhimurium (La Ross и Schloss 1984) и изоензим III из Escherichia coli (LaRoss и Simulski, 1984.) показују осетљивост на сулфометурон-метил. Изоензим II је неосетљив на овај хербицид (LaRoss и Smulski, 1984).

ALS из две широколисне и три травне врсте показује високу осетљивост на хлорсулфурон. I50 вредност се креће од 7 до 28 nM (Rаy, 1984; Chaleff и Mauvais, 1984). Иако је пшеница високо толерантна на хлорсулфурон, овај хербицид је јак инхибитор ALS и за ове биљке I50 вредности су 19-21 nM. Слична ситуација је и са другим сулфонилуреа хербицидима (нпр. метсулфурон-метил, тифенсулфурон-метил, бенсулфурон метил, хлоримурон-етил) у погледу толерантности биљке и осетљивости ALS. Основа толерантности ових биљака према сулфонилуреама објашњава се њиховом брзом инактивацијом или детоксикацијом у биљкама. (Janjić, 1996, 2002,2009, Janjić и сар., 2002). Коришћењем из културе ткива регенерисаних мутантних биљака добијена је 1000 пута већа отпорност на хлорсулфурон. Ове мутантне биљке поседују ALS ензим који је много мање осетљив на инхибицију изазвану овим хербицидом.

            Изолацијом и карактеризацијом неколико мутаната резистентних на сулфурон- метил утврђрно је да висок ниво резистентности потиче од ILV2 гена, који кодира ALS. ALS из високо резистентних мутаната није инхибиран сулфометурон-метилом, у концентрацији већој од 30 μg/мл, док је дивљи тип ALS веома осетљив и има I50 вредност 45 ng/мл (0,12 μgM). Генетичка и биохемијска проучавања резистентних ALS мутаната на сулфонилурее показују да је њихова резистентност изазвана једним доминантним геном мутације. Активност ALS ензима се повећава 4-6 пута ако се у осетљиву гљиву унесе плазмид који садржи дивљи тип ILV2 ген. ДНА секвенца гљиве ILV2 гена која кодира ALS је утврђена како код осетљивих тако и код резистентних гљива на сулфонилурее (Falco и сар., 1985). ALS из резистентне гљиве садржи једноланчану ДНК са променом база G:C у A:T што је резултирало у супституцији серина са пролином у аминокиселинском распореду (Hardy и Giaquinta, 1984). Ова проста супституција аминокиселина је довољна за висок ниво резистентности на сулфометурон-метил. Ове структурне промене гена су биле прва степеница за генетички инжењеринг и стварање биљака резистентних на сулфонилурее. У циљу лакшег разумевања механизме резистентности могуће је груписати на следећи начин:

  • механизам резистентности лоциран на примарном месту деловања хербицида,
  • механизам резистентности лоциран изван примарног места деловања или заснован на метаболизму хербицида,
  • механизам резистентности заснован на укрштеној резистентности лоциран на примарном месту деловања хербицида,
  • механизам резистентности заснован на укрштеној резистентности лоциран изван примарног места деловања хербицида,
  • механизам резистентности заснован на мултиплој (вишеструкој) резистентности

            Ацетолактат синтетаза је први заједнички ензим у биосинтези аминокиселина разгранатог ланца (валина, изолеуцина и леуцина), који каталише две паралелне реакције: кондезацију два молекула пирувата у ацетолактат и једног молекула пирувата са једним молекулом оксибутирата у ацетохидроксибутират. Ацетолактат је прекурсор у синтези валина и леуцина, а ацетохидроксибутират прекурсор у синтези изолеуцина (Eberlein и сар., 1997). Хербициди ALS инхбитори спречавају да ензим ALS каталише наведене реакције и на тај начин инхибирају прву степеницу у биосинтези валина, изолеуцуна и леуцина. Иначе, инхибиција синтезе аминокиселина је, релативно нов механизам деловања хербицида. Најмање 5 различитих група хербицида инхибирају ацетолактат синтетазу, а то су: сулфонилурее, имидазолинони, триазолопиримидини, сулфониламинокарбонитриа-золинони и пиридиноксибензоати (Powles и Shaner, 2001; Stidham, 1991; Munitch и сар., 1987; Shaner и сар., 1990; Stidham и Shaner, 1990; Singh и сар., 1990). Иако су ове две групе хербицида структурално веома различите оне имају исти механизам деловања и инхибирају ацетолактат синтетазу (Muhitch и сар., 1987).

            Инхибиција синтезе аминокиселине валина, леуцина и изолеуцина сигурно изазива смањење синтезе протеина у младим биљним деловима (Ooks, 1965). А умањење синтезе протеина доводи до инхибиције деобе ћелија, јер је за изградњу нових ћелија неопходан градивни материјал, а посебно су потребни протеини као основни конститутивни материјал нове протоплазме. Sтара ткива имају веће резерве протеина који у процесу метаболизма и трансаминације могу у извесном степену надокнадити потребе у аминокиселинама. Зато се фитотоксични ефекти ових класа хербицида уочавају касније, на старим ткивима и органима биљака.

            Према мишљењу Powles и Shaner (2001), свака промена аминокиселина у молекулу ALS изазива појаву резистентности која је контролисана преко једног, кодираног гена који је доминантан или има некомплетну доминантност (семидоминантан). На основу истраживања Bedbrook и сар. (1988), Mazur и сар. (1987), Mazur и Falco (1989), Wiersna и сар. (1989), утврђена је секвенца анинокиселина у молекулу и гени који кодирају структуру овог молекула. Гени који кодирају поједине аминокиселине су патентирани (Bedbrook и сар., 1988). Од свих аминокиселина, 24 аминокиселине се могу користити за супституцију аминокиселина у молекулу ALS на 10 различитих места. Овакве промене у молекулу АЛS извори су стварања резистентних форми, као и трансгених биљака (Bedbrook и сар., 1988; Haughn и сар., 1988; Wiersma и сар., 1989; Reed и сар., 1989; Hashem и сар., 2001; Allen и сар., 2001; Anderson и сар., 1994, 2004; Bastide и Ortega, 1995). Највећи број коровских биљака имају мутације на месту пролина 197 ( 32 коровске врсте), а затим триптофана 574 ( 28 коровских врста) и аланина 122 ( 8 коровских врста).

            Lovell и сар. (1996) тврде да до појаве резистентности могу да доведу мутације на бар пет места на ALS ензиму. Те мутације укључују замену појединачних нуклеотида које се одражавају на промене аминокиселина у молекулу ALS и тако изазивају резистентност (Boutsalis и сар., 1999). Многи истраживачи су утврдили да мутације на кодону пролина на месту А ALS гена имају основну улогу у развоју резистентности на ALS инхибиторе (Haughn и сар., 1998). Код врсте Lactuca sativa L. узрок резистентности на ALS инхибиторе је мутација, на примарном месту деловања у месту А АЛS гена, која доводи до замене пролина аминокиселином хистидином (Eberlein и сар., 1997; Eberlein и сар., 1999). Иста промена је утврђена и код резистентне дивље салате (Lactuca serriola L.). Код неких других резистентних врста као нпр. Sysimbrium orientale L. мутације се дешавају на прва два нуклеотида у кодону пролина која доводе до замене пролина изолеуцином (Sibony и сар., 2001; Mallory-Smith и сар., 1990), а резистентност Aradopsis thaliana (L.) Heynh на ALS инхибиторе тумачи се заменом пролина серином (Dyer и сар., 1993; Haughn и Somerville, 1996).

            Хлоримурон-етил се инактивира у соји дехлоровањем у положају 2 триазинског прстена и стварањем коњугата са хомоглутатионом (Brown и Neighboks, 1987). Полуживот хлоримурон-етила у лишћу соје је само 2-4 сата у поређењу са 30 сати у Ipomea spp и Xanthium spp. У пиринчу бенсулфурон-метил се метаболише променом 6-метокси супституента у R3 положају триазинског прстена до хидрокси групе. Овај метаболит је отприлике 3000 пута мање активности као ALS инхибитор него изворни хербицид. Интересантно је истаћи да индијски пиринач много брже метаболише бенсулфурон-метил него јапански пиринач.

            Тако је утврђено да су многе гајене и коровске биљке толерантне на ALS инхибиторе (Anderson и сар., 1998, Malidža и сар. 2004, 2006 ). Природна отпорност (толерантност) се објашњава брзом детоксикацијом молекула хербицида, присуством подесних места за метаболизам у молекулу, кратким животом насталих интермедијера у процесу метаболизма и формирањем коњугата са значајно смањеном хербицидном активношћу (Anderson и сар., 1998). Значи, природна толерантност биљака на ALS инхибиторе приписује се метаболизму хербицида, а резистентност осетљивост ALS ензима на хербициде.

            Укрштена резистентност (резистентност на више хербицида са истим механизмом деловања) утврђена је код неких коровских врста (Datura innoxia Mill., Bromus tectorum L. и Kochia scoparia L.) на сулфонилурее и имидазолиноне (Lovell и сар., 1996; Mallory-Smith и сар., 1999). За разлику од других хербицида код хербицида ALS инхибитора иако је резистентност базира на примарном месту деловања она може бити веома различита с обзиром на место где се дешавају мутације. Зато различите хемијске групе које инхибирају ALS ензим имају различита примарна места деловања, јер постоје разлике у месту супституције аминокиселина у молекулу ALS. Saari и сар. (1992) указују да је примарно место деловања код укрштене резистентности између сулфонилуреа и триазолопиримидина заједничко и односи се на пролин који се налази на 197. месту у молекулу. Ово место пролина чијом заменом једном од шест следећих аминокиселина: аланин, аргинин, глутамин, леуцин, серин и треонин, може доћи до резистентности. Примарно место деловања код укрштене резистентности између сулфонилуреа и имидазолинона није утврђено.

            Мултипла (вишеструка) резистентност је појава резистентности на хербициде различитог механизма деловања. Овај облик резистентности је утврђен код Kochia scoparia L. на триазине (инхибиторе фотосинтезе) и сулфонилурее (инхибиторе ALS). Вишегодишња примена триазина довела је до појаве резистентности Kochia scoparia L., али је ова врста одмах постала резистентна и на сулфонилурее. То указује да се код Kochia scoparia L. развила мултипла резистентност на две врсте хербицида различитог механизма деловања. Резистентна врста има D1 неосетљив протеин на триазинске хербициде услед субституције глицина са серином на позицији 264. Уз то, измена леуцина са триптофаном на позицији 570 код ALS ензима довела је до модификације ALS ензима који је тиме постао неосетљив на хербициде из групе сулфонилуреа и имидазолинона. Постоје и други примери сличних облика мултипле резистентности који се наводе у литератури као што је мултипла резистентност Amaranthus rudis L. (на триазине и ALS инхибиторе) (Spague и сар., 1997а, 1997б) и Lolium rigidum (на ALS инхибиторе и инхибиторе АCC-азе одговорне за биосинтезу липида) (Christopher и сар., 1991, 1992). На графикону 3 приказан је број коровских врста које су развиле мултиплу резинтентност на хербициде различитог механизма деловања, а на графикону 4 број коровских врста резистентних на највећи број група хербицида са различитим механизмом деловања.

            Највећи број коровских врста биљака резистентних на хербициде утврђен је у пшеници (59 врста), кукурузу (58 врста), соји (46 врста) и пириначу (39 врста). Нешто мањи број коровских врста утврђен је у воћњацима, јечму, ливадама и уљаној репици. Ако се посматра број коровских биљака које су развиле резистентност на хербициде по фамилијама којима припадају онда ће се уочити да највећи број припада фамилији Poaceae (73 врсте), Asteraceae (36 врста) и Brassicaceae (20 врста). Код осталих 7 фамилија утврђено је од 5 до 12 коровских врста које су развиле резистентност на хербициде ( графикон 6).Разумљиво је да је највећи број коровски биљака развило резистентност на хербициде који су највише употребљавани. Тако је на атразин, као хербицид који има широку употребу код великог броја гајених биљака, а нарочито у кукурузу 64 коровске врсте развило резистентност, а затим на трибенурон (35), имазетапир (34), имазомокс (33), хлорсулфурон (31), симазин (31 врста) и друге хербициде.Највећи проблем за гајење генетички модификованих биљака представља раширена појава резистентности коровских биљака у многим земљама у свету баш на хербициде за које су направљене генетички модификоване биљке.Ова појава нарочито је развијена у земљама у којима се генетички модификоване биљке и хербициди ( глифосат и сулфонилурее) користе од самог почетка гајења ових биљака. То је и основни разлог што се гајење ових биљака пребације у неразвијене земље где је појава резистентности слабије развијена. У најскорије време у земљама које већ 17 година гаје ове биљке и примењују хербициде биће онемогућено гајење генетички модификованих биљака због изразитог повећања резистентности многих коровских биљака.

 

ПОВРШИНЕ НА КОЈИМА СЕ ГАЈЕ ГЕНЕТИЧКИ МОДИФИКОВАНЕ БИЉКЕ У СВЕТУ

 

            Данас је познато  већи број генетички модификованих култура. То су луцерка (Medicago sativa L.), уљана репица (Brassica napus L. ), пасуљ (Phaseolus vulgaris L.), каранфил (Dianthus caryophyllus L.), цикорија (Cichorium intybus L.), памук (Gossypium hirsutum L.), росуља (Agrostis stolonifera L.), лан (Linum usitatissimum L.), кукуруз (Zea mays L.), тиква ( Cucurbita pepo L.), папаја (Carica papaya L.), петунија (Petunia hybrida Juss. ), шљива (Prunus domestica L.), пољска репа (Brassica rapa L.), топола (Populus sp. ), кромпир (Solanum tuberosum L.), пиринач (Oryza sativa L.), ружа (Rosa hybrida L.), соја (Glycine max L.), шећерна репа (Beta vulgaris L.), паприка (Capsicum annuum L.), дуван (Nicotiana tabacum L.), парадајз (Lycopersicon esculentum L.), и пшеница (Triticum aestivum L.).

            Производња генетички модификованих усева је сведена углавном на четири главне врсте – кукуруз, соју, памук и уљану репицу – што значи да је велики део обрадивих површина на свету сведен на врло уску генетску базу. Биотехнолошка компанија Monsanto у овој области патентирала је највећи део ових генетички модификованих усева: 91 % соје, 97 % кукуруза, 63 % памука и 59 % уљане репице. За гајење ових усева неопходан је и њихов главни хербицид препарат Roundup који садржи глифосат као активну материју, а на који су ови генетички модификовани усеви отпорни. Како коров сваке године ојачава своју природну отпорност на овај хербицид фармери у САД морају сваке године да повећавају дозу овог препарата: за генетички модификовану соју је доза глифосата хербицида увећана 2,5 пута у периоду од 1994. до 2006. Од 2002. до 2005. год употреба глифосата хербицида је повећана 37 % за генетички модификован кукуруз.

            Одмах после стварања генетички модификованих биљака организовани су огледи у пољу са њима у целом свету. У табели 5 дати су подаци о броју огледа са генетички модификованим биљкама у свету у периоду 1986-1995. године. Из ових података се види да је у овом периоду организовано 3.647 огледа у целом свету. Највећи број огледа изведен је у Канади и Америци 2.438 огледа. Изузетно мали број огледа је изведен у овом периоду у другим земљама, а поготово у земљама у развоју. У земљама у развоју организовано је и изведено свега 291 оглед са генетички модификованим биљкама.

 

Табела 3. Број огледа са генетички модификованим

биљкама у свету 1986-1995. год.

 

Земља

Број огледа

Канада и Америка

2.438

Западна Европа

796

Азија

86

Африка

25

Азија

62

Латинска Америка

204

Источна Европа и Русија

36

Индустријски развијене земље

3.320

Земље у развоју

291

Укупно у свету

3.647

     Јames, C.-ISAAA Brief 1, 1996.

 

            Иза тога периода почела је и комерцијална производња генетички модификованих биљака у неким земљама у свету. Дуван генетички модификован да буде резистентан на вирусе гајен је у Кини 1992. године на површини од 810.000 ха, а две године у САД организована је производња модификованог парадајза на површини од 4.050 ха (табела 6). У Канади је 1995. године гајена је модификована уљана репица на 81.000 ха, а исте године кукуруз, памук и соја у САД. Годину дана касније гајена је соја у Аргентини на површини од 152.000 ха и памук толерантан на глифосат хербицид у САД на 10.125 ха. Ову производњу су организовале познате светске компаније које су се бавиле производњом и прометом пестицида као што су Monsanto, Ciba-Geigy, AgrEvo и Calgenne.

 

Табела 4. Прва комерцијализована производња генетички   модификованих биљака у свету

 

Земља

Гајена биљка

Основа

Површина,

ха

 

Фирма

Аргентина

Соја

Толерантна на глифост

152.000

Monsnto, 1996.

Канада

Уљана репица

Толерантна на глуфосинат

81.000

AgrEvo, 1995.

Кина

Дуван

Резистентан на вирус

810.000

н/а,1992.

САД

Кукуруз

Бт -резистентан на инсекте

190.350

Ciba –Geigy, 1995.

САД

Памук

БТ-резистентан на инсекте

810.000

Monsanto, 995.

САД

Памук

Толерантан на глифосат

10.125

Monsanto, 1996.

САД

Соја

Толерантна на глифосат

405.000

Monsanto, 1995.

САД

Парадајз

Одложено дозревање

4.050

Calgenne, 1994.

  Јames, C.-ISAAA Brief 1, 1996.

 

            Од 1996. године површине на којима су се гајиле различите генетички модификоване биљке стално су се, из године у годину, повећавале као што се то може видети из табела 7. У првих 10 година, од 1996-2004. год. површине под овим биљкама у свету су повећане на 90 милиона ха или скоро за 53 пута. За  ових 10 година генетички модификоване биљке су гајене на површини од 474,6 милиона ха у целом свету, а просечно годишње повећање површина, ако се изузму прве две године, износи 14,7%. У наредних 7 година, од 2006-2012.год., генетички модификоване биљке су гајене на површини од 953 милиона ха или у овом периоду су повећане за 47 пута или просечно годишње за 12,03 %. У 2012. години генетички модификоване биљке у целом свету су гајене на површини од 170 милиона ха. Ово је повећање од 100 пута у односу на почетне површине. За седамнаесто годишњи период, од 1996-2012. год., генетички модификоване биљке су гајене на површини од 1 милијарде и 427,6 милиона ха или једнако ораничној површини у свету. У табели 5 дати су подаци о динамици повећања површина под генетичким модификованим биљкама у појединим земљама у свету у периоду 1996-2012. год.

 

Табела 5. Површине под генетички модификованим биљкама

у свету од 1996-2012. год.

 

Година

Површина у милионима ха

Ланчани индекс

Повећање, број пута

1996.

1,7

100

1,00

1997.

11,0

647

6,47

1998.

27,8

396

16,35

1999.

39,9

144

23,47

2000.

44,2

111

26,00

2001.

52,6

119

30,94

2002.

58,7

112

34,53

2003.

67,7

115

39,82

2004.

81,0

120

47,65

2005.

90,0

111

52,94

2006.

102,0

113

60,00

2007.

114,0

112

67,06

2008.

125,0

110

73,53

2009.

134,0

107

78,82

2010.

148,0

110

87,06

2011.

160,0

108

94,12

2012.

170,0

106

100,00

Укупно

1.427,6

13,3*

*Просечно год. повећање од 1996-2012.

James, C. ISAAA Brief, 1-44,1996-2012.

 

 

Табела 6. Глобалне површине под генетички модификованим биљкама

у појединим земљама у свету (у милионима ха ), 2008-2012. год

 

Земља

2008.

2009.

2010.

2011.

2012.

ха

%

ха

%

ха

%

ха

%

ха

%

САД

62,5

50

64,0

48

66,8

45

69,0

43

69,5

41

Бразил

15,8

13

21,4

16

25,4

17

30,3

19

36,6

21

Аргентина

21,0

17

21,3

16

22,9

16

23,7

15

23,9

14

Индија

7,6

6

8,4

6

9,4

6

10,6

7

10,8

6

Канада

7,6

6

8,2

6

8,8

6

10,4

7

11,6

7

Кина

3,8

3

3,7

3

3,5

2

3,9

2

4,0

2

Парагвај

2,7

2

2,2

2

2,6

2

2,8

2

3,4

2

Пакистан

2,4

2

2,6

2

2,8

2

Ј. Африка

1,8

1

2,1

2

2,2

2

2,3

1

2,9

2

Уругвај

0,4

< 1

0,5

< 1

1,1

1

1,3

1

1,4

1

Боливија

0,6

< 1

0,8

< 1

0, 9

1

0,9

< 1

1,0

< 1

Филипини

0, 4

< 1

0,5

< 1

0,5

< 1

0,6

< 1

0,8

< 1

Аустралија

0,2

< 1

0,2

< 1

0,7

< 1

0,7

< 1

0,7

< 1

Мианмар

0,3

< 1

0,3

< 1

0,3

< 1

Б. Фасо

< 0,1

< 1

0,1

< 1

0,3

< 1

0,3

< 1

0,3

< 1

Шпанија

0,1

< 1

0,1

< 1

0,1

< 1

0,1

< 1

0,1

< 1

Мексико

0,1

< 1

< 0,1

< 1

0,1

< 1

0,2

< 1

0,2

< 1

Чиле

< 0,1

< 1

< 0,1

< 1

< 0,1

< 1

< 0,1

< 1

< 0,1

< 1

Колумбија

< 0,1

< 1

< 0,1

< 1

< 0,1

< 1

< 0,1

< 1

< 0,1

< 1

Хондурас

< 0,1

< 1

< 0,1

< 1

< 0,1

< 1

< 0,1

< 1

< 0,1

< 1

Чешка Р.

< 0,1

< 1

< 0,1

< 1

< 0,1

< 1

< 0,1

< 1

< 0,1

< 1

Португалија

< 0,1

< 1

< 0,1

< 1

< 0,1

< 1

< 0,1

< 1

< 0,1

< 1

Румунија

< 0,1

< 1

< 0,1

< 1

< 0,1

< 1

< 0,1

< 1

< 0,1

< 1

Пољска

< 0,1

< 1

< 0,1

< 1

< 0,1

< 1

< 0,1

< 1

< 0,1

< 1

Коста Рика

< 0,1

< 1

Египат

< 0,1

< 1

< 0,1

< 1

< 0,1

< 1

< 0,1

< 1

< 0,1

< 1

Словачка

< 0,1

< 1

< 0,1

< 1

< 0,1

< 1

< 0,1

< 1

< 0,1

< 1

Шведска

< 0,1

< 1

< 0,1

< 1

< 0,1

< 1

Немачка

< 0,1

< 1

< 0,1

< 1

< 0,1

< 1

Укупно

125,0

100

134,0

100

148,0

100

160,0

100

170,3

100

James, C. ISAAA Brief, 1-44,1996-2012.

 

            Данас се генетички модификоване биљке комерцијализовано гаје у преко 30 земаља у свету. Највећи произвођачи генетички модификованих биљака у свету су САД, Бразил, Аргентина, Канада и Индија. У Бразилу гајење генетички модификованих биљака почело је од 2004. год., а у Индији од 2001. год., док се генетички модификоване биљке гаје у САД, Аргентини и Канаде од саме њихове појаве. У овом периоду, од 1996-2012. године генетички модификоване  биљке у САД су гајене на површини од 748,1 милиона ха (52 % ), у Бразилу 170,4 (12 %), у Аргентини 244,9 (17% ), Канади 96,8 (7%) и Индији 58,8 (4 %) милиона хектара. Од 170 милиона хектара на којима су у 2012. год. гајене генетички модификоване биљке у свету у САД су гајене на површини 69,5 ( 41 %), у Бразилу 36,6 ( 21 %), у Аргентини 23,9 (14 %), у Канади 11,6 (7 %) и Индији 10,8 (4 %) милиона ха.

            Ради бољег сагледавања основних карактеристика земаља највећих произвођача генетички модификованих биљака у табели 10 су за ове земље дати подаци као што су број становника, GDP, учешће пољопривреде у GDP, пољопривредно становништво, обрадиво земљиште, укупне површине под генетички модификованим биљкама и доходак који се од њих добива ( табела 7). Уочава се да се ове земље међусобно разликују по броју становника па и свим другим параметрима датих у овој табели. GDP се креће од 1.000 па до 46.000 долара по глави становника, а учешће пољопривреде у њему од 1-17 %. У структури становништва у овим земљама пољопривредно становништво чини 1-64 % од укупног становништва. Једино што је у највећем степену заједничко је да се генетички модификоване биљке у овим земљама гаје на великим површинама. Тако од укупних обрадивих површина у Аргентини генетички модификовани усеви заузимају 72,0 %, у Бразилу 61,4 %, у Америци 39,0 %, у Канади 23,2 % и у Индији 6,1 %.

 

Табела 7. Основне карактеристике земаља највећих произвођача генетички модификованих биљака у свету, 2010. год

 

Параметри

САД

Бразил

Аргентина

Индија

Канада

Број становника, милиона

308,8

194,2

39,9

1.186,2

33,2

GDP милијарди US $

14.093

1.575

328

1.159

1.501

GDP  по глави US $

46.350

8.210

8.240

1.020

45.070

GDP од пољопривреде, у %

1

7

10

17

3

GDP од пољопривреде, у билионима US $

140,9

110

32,8

197

45

Пољопривредно становништво,  у %

2

21

1

64

3

Обрадиво земљиште у милионима ха

178

59,6

33,2

177,5

49,9

Обрадиво земљиште/становнику

2,4

1,3

3,3

0,60

6,0

Укупна површина под ГМ биљкама, у милионима ха ( % од укупних површина )

69,5

( 39,0 % )

36,6

( 61,4 % )

23,9

( 72,0 % )

10,8

( 6,1 %)

11,6

( 23,2 % )

Доходак од ГМ 1996-2009. год. у милијардама US $

29,8

3,5

10,3

7,0

2,6

   James, C. ISAAA Brief, 1-44,1996-2012.

 

            Четири генетички модификоване биљке, соја, кукуруз, памук и уљана репица гаје на се на највећим површинама у свету (табела 8 и 9). У 1996. години соја је гајена само на пола милиона хектар или на површини од 18 % од укупних површина на којима се ова биљка гајила у свету. Од тог периода површине под генетички модификованом сојом су повећаване тако да је соја у 2012. години гајена на површини од 81,0 милиона ха или  81 % површина од укупних површина  на којима се гајила соја у свету. У периоду од 1996 до 2012. године соја је у свету гајена на површини од 763,1 милиона ха или она је чинила 53 % од укупних површина на којима су гајене генетички модификоване биљке. Кукуруз се гаји на нешто мањим површинама. Од 0,3 милиона хектара у 1996. години његова производња је у 2012. години повећана на 56,0 милиона ха тако да је генетички модификован кукуруз у овој години гајен на 35 % површина на којима се кукуруз гаји у свету или он је за 17 година гајен на површини од 403,8 милиона ха  што је чинило  28 % површина под генетички модификованим биљкама у свету. Површине на којима се гаји генетички модификован памук су знатно мање од површина под кукурузом и сојом. У 2012. години генетички модификован памук је гајен на површини од 24,0 милиона ха или за цели овај период он је гајен на површини од 183,3 милиона ха. Од укупних површина на којима се гаји памук 81 % површина су под генетички модификованим памуком. У структури засејаних површина под генетички модификованим биљкама памук заузима 13 % површина. Уљана репица је четврта гајена модификована биљка по површинама на којима се гаји у свету. У 2012. години ова биљка је гајена у свету на површини од 9,3 милиона ха или 30 % од укупних површина у свету у којима се ова биљка гаји. За 17 година гајења генетички модификована уљана репица је гајена на површини од 74,6 милиона ха. Ова површина чини 5 % од површина на којима су гајене модификоване биљке.

 

Табела 8. Површине најзаступљенијих генетички модификованих биљака у свету у периоду    1996.-2012. год.

 

Год.

Соја

Кукуруз

Памук

Уљана репица

Укупно

Милиона ха

%*

Милиона ха

%*

Милиона ха

%*

Милиона ха

%*

1996

0,5

18

0,3

10

0,8

27

0,1

5

1,7

1997

5,1

40

3,2

25

1,4

11

1,2

10

11,0

1998

14,5

52

8,3

30

2,5

9

2,4

9

27,8

1999

21,6

54

11,1

28

3,7

9

3,4

9

39,9

2000

25,8

58

10,3

23

5,3

12

2,8

7

44,2

2001

33,3

63

9,8

19

6,8

13

2,7

5

52,6

2002

36,5

62

12,4

21

6,8

12

3,0

5

58,7

2003

41,4

61

15,5

23

7,2

11

3,6

5

67,7

2004

48,4

60

19,3

23

9,0

11

4,3

6

81,0

2005

54,5

60

21,2

24

9,8

11

4,6

5

90,0

2006

58,6

57

25,2

25

13,4

13

4,3

5

102,0

2007

58,6

51

35,2

31

15,0

13

5,5

5

114,0

2008

65,8

53

37,3

30

15,5

12

5,9

5

125,0

2009

69,2

52

41,7

31

16,1

12

6,4

5

134,0

2010

73,3

50

46,0

31

21,0

14

7,0

5

148,0

2011.

75,0

75

51,0

32

25,0

82

8,1

26

160,0

2012.

81,0

81

56,0

35

24,0

81

9,3

30

170,3

Укупно

763,1

53

403,8

28

183,3

13

74,6

5

1.427,6

      James, C. ISAAA Brief, 1-44,1996-2012. * % од укупно засејаних површина

 

Табела 9. Површине под сојом, кукурузом, памуком и уљаном репицом у свету у    милионима хектара 2009-2012. год

 

Култура

2009.

2011.

2012.

ха

ха ГМ

%

ха

ха ГМ

%

ха

ха ГМ

%

Соја

90

69

77

100

75

75

100

81

81

Кукуруз

158

42

26

159

51

32

159

56

35

Памук

33

16

49

30

25

82

30

24

81

Уљана репица

31

6,4

21

31

8,1

26

31

9,3

30

   James, C. ISAAA Brief, 1-44,1996-2012.

 

            У САД и другим земљама гаје се на малим површинама генетички модификовани бундева (позната zucchini ), луцерка, кромпир, папаја и друге биљке. Као последица легалних конфликата површине под генетички модификованом луцерком опадају са 80.000 (2006. год.) на 20.000 ха (2007. год.). У Кини се такође гаји генетички модификован парадајз, дуван, слатка паприка и топола.

            Генетички модификоване биљке толерантне на хербициде су у 2003. години биле заступљене на 73 % од укупних површина под генетички модификованим биљкама, а затим се незнатно опале у 2012. години (61%). Најзаступљеније генетички модификоване биљке толерантне на хербициде  су соја, уљана репица, кукуруз и памук (табела 10). У САД и западној Европи регистровани су први хибриди кукуруза толерантни на глуфосинат амонијум, имидазолиноне, сулфонилурее, циклосидим и сетоксидим. У 1996. години генетички модификовани хибриди кукуруза у САД гајени су на 300.000 ха. Врло брзо дошло је до повећања површина генетички модификованог кукуруза тако да су у 2001. години укупне површине у свету достигле 10 милиона ха (James, 2002.), а 2002. године 12,4, 2008. год. 37,3 (23 %) и 2009. год. 42,0 (26 %)  милиона ха (James, 2012.). Први генетички модификовани хибриди кукуруза појавили су се у слободној продаји 1995. године. Данас је, широм света, 42 милиона ха под генетички модификованим кукурузом, са уграђеном толерантношћу на хербициде или резистентношћу на инсекте.

            По засејаним површинама водећа генетички модификована биљка у свету је соја толерантна на глифосат (Roundup Ready Soybeans) (Sarpenter, 2004.). Комерцијална примена почела је 1996. године, а 2003. је гајена на 41,4 милиона ха, заузимајући 61 % од укупне површине под генетички модификованим биљкама. У сезони 2001-2002. у свету је 5,5 милиона произвођача посејало генетички модификованим културама 56,2 милиона ха. Тада су, по први пут, површине под генетички модификованом сојом прешле 50 % од укупних светских површина (72,0 милиона ха). Повећањем површина на 58,7 милиона ха засејаних генетски модификованим усевима наставило се и у сезони 2002-2003.год. Већ 2008. год. генетички модификобана соја је била у свету засејана на 65,8, ( 72 % ), а 2012. год. на на 81 ( 81 %) милиона ха. Соја, памук, уљана репица и кукуруз су четири водеће генетски модификоване пољопривредне културе којима је дозвољено гајење у 18 земаља.            По површинама под генетички модификованим усевима у 2002. години доминирале су: САД са 39,0, Аргентина са 13,5, Канада са 3,5 и Кина са 2,1 милион ха (Јамес, 2003.). Од укупних површина усева соје у САД, у сезони 2002. године, 84 % су чиниле генетички модификоване сорте, од укупних површина усева памука 81 % су чиниле генетички модификоване сорте, код уљане репице 80 %, а код кукуруза 40 % површина је било под генетски модификованим хибридима. Сузбијање корова је један од критичних елемената у биљној производњи. Улога коју хербициди имају у модерној пољопривредној производњи не сме се занемарити, јер само у САД хербициди чине 85 % укупно коришћених пестицида чијом применом се у значајном степену штеди енергија и учешће мануелног рада у пољопривредној производњи (Burniside, 1996.). Данашњи критеријуми за развој и регистрацију нових хербицида значајно су строжији него раније. Према Mullneru и сар. (цит. Rudelsheim, 1993.), особине које треба да има добар хербицид су: висок ниво толерантности за гајену биљку, широк спектар деловања и висока ефикасност у сузбијању корова, висока флексибилност у начину примене (по могућности примена након ницања), повољне екотоксиколошке особине, једноставна примена, брза разградња, мали утицај на стварање резистентних корова, погодност за примену у „no-till” систему (систему без обраде) и повољна цена. Педесетих година прошлог века, просечно од 2.000 тестираних једињења, комерцијализован је један хербицид, седамдесетих година регистрован је у просеку један хербицид од 7.000 тестираних, док је осамдесетих регистрован једва један хербицид од тестираних 20.000 једињења (Mazur и Falco, 1989.). Компанији BASF је данас, од просечно 50.000 једињења, до комерцијализације једног пестицида потребан временски период 8-10 година, са укупним трошковима 100-150 милиона евра (Anon., 2000.).

 

Табела 10. Глобалне површине генетички модификованих биљака 1996-2010. год.      oтпорне на хербициде (у милионима ха)

 

Год.

HT

%

IR (Bt)

%

IR/HT

%

VR/други

УЗЗ

% од ГМ

Укупно

1996.

0,6

23

1,1

30

< 0,1

1,7

100,0

1,7

1997.

6,9

63

4,0

36

<0,1

< 1

< 0,1

11,0

100,0

11,0

1998.

19,8

71

7,7

28

0,3

1

< 0,1

27,8

100,0

27,8

1999.

28,1

71

8,9

22

2,9

7

< 0,1

39,9

100,0

39,9

2000.

32,7

74

8,3

19

3,2

7

< 0,1

44,2

100,0

44,2

2001.

40,6

77

7,8

15

4,2

8

< 0,1

52,6

100,0

52,6

2002.

44,2

75

10,1

17

4,4

8

< 0,1

58,7

100,0

58,7

2003.

49,7

73

12,2

18

5,8

9

< 0,1

67,7

100,0

67,7

2004.

58,6

72

15,6

19

6,8

9

< 0,1

81,0

100,0

81,0

2005.

63,7

71

16,2

18

10,0

11

< 0,1

90,0

100,0

90,0

2006.

69,9

68

19,0

19

13,1

< 0,1

102,0

100,0

102,0

2007.

72,2

63

20,3

18

< 0,1

92,6

81,0

114,3

2008.

79,0

63

19,1

15

< 0,1

98,2

78,6

125,0

2009.

83,6

62

21,7

16

< 0,1

105,4

78,7

134,0

2010.

89,3

61

26,3

17

< 0,1

117,5

79,4

148,0

,C. ISAAA Brief 1-44,1996-2012.

HT -Толерантност на хербициде (Herbicide tolerance )

IR –  Резистентност на инсекте (Insect resistance , mostly Bt)

VR – Резистентност на вирусе (Resistance to virus diseases)

УЗЗ-Укупно заштита биља

 

            У самом почетку комерцијалног гајења модификованих биљака оне су на преко 90 % површина гајене у САД и другим развијеним земљама. Али ситуација се мењала у овом седамнаестогодишњем периоду. Први пут 2012. год. земље у развоју гајиле су на већим површинама генетички модификоване усеве него индустријске земље и то 52 % земље у развоју, а 48 % индустриске земље (табела 11). У свету 28 земаља гајило је 2012. год. генетички модификоване биљке и то 20 земаља у развоју и 8 индустријских земаља. Две нове земље Судан (Бт памук) и Куба (Бт-кукуруз ) су први пут 2012. год. гајиле генетички модификоване усеве. У 2012. год. овом производњом бави се  рекордних 17,3 милиона фармера или преко 15 милиона малих сиромашних фармера у земљама у развоју. У 2012. год. 7,2 милиона малих фармера у Кини и 7,2 милиона у Индији гаје преко 15 милиона хектара Бт-памук. У Филипинима у 2012 год једна трећина од милион фармера гаји модификован кукуруз.

Табела 11. Глобалне површине под генетички модификованим усевима у индустријским       земљама и земљама у развоју од 1997 до 2012. год.

 

Година

Индустријске земље

Земље у развоју

Укупно

Милиони ха

%

Милиона ха

%

1997.

9,5

86

1,5

14

11,0

1998.

23,4

84

4,4

16

27,8

1999.

32,8

82

7,1

18

39,9

2000.

33,5

76

10,7

24

44,2

2001.

39,1

74

13,5

26

52,6

2002.

42,7

73

16,0

23

58,7

2003.

47,3

70

20,4

30

67,7

2004.

53,4

66

27,6

34

81,0

2005.

56,1

62

33,9

38

90,0

2006.

61,1

60

40,9

40

102,0

2007.

64,9

57

49,4

43

114,3

2008.

70,5

56

54,5

44

125,0

2009.

72,5

54

61,5

46

134,0

2010.

76,3

52

71,7

48

137,8

2011.

80,2

50

79,8

50

160,0

2012.

81,6

48

88,4

52

170,3

             

  James, C., ISAAA,1- 44, 1996-2012

 

            САД су гајиле у 2012 год. 69,5 милиона ха генетички модификованих усева што је око 41 % од укупних површина под генетички модификованим биљкама које се гаје у свету. Бразил је друга земља у свету по површинама на којима се гаје генетички модификоване биљке. И она је брже него и једна друга земља у свету повећавала површине под генетички модификованом биљкама, од 6,3 ха на 36,6 ха. Аргентина је трећа земља у свету са 23,9 милиона ха под генетички модификованим усевима. Канада је четврта земља у свету која има 11,8 милиона ха генетички модификованих усева од чега само уљана репица чини 8,4 милиона ха са 97,5 %. Индија је пета земља са 10,8 милиона ха Бт памука, 93%. У 2012. години постојало је више од 10 земаља које су гајиле модификоване усеве на површинама већим о од 1 милион ха. У Афричким земљама Ј. Африка значајно је повећала површине под генетички модификованим биљкама, од 0,6 милионаха на 2,9 милиона ха. И још три афричке земље Судан, Буркина Фасо и Египат гаје генетички модификоване биљке. Четири афричке земаље- Камерун, Кенија, Малави и Нигерија су у пред уговорима за гајење генетички модификованих биљака. Од 1996-2011 год. повећана је вредност биљне производње за 98,2 милијарди америчких долара и сматра се да је уштеђено око 473 милиона кг а.м. пестицида. Преко 15 милиона малих фармера и њихових породица живе од ове производње.

 

ЗАКЉУЧАК

                Прва генерација генетички модификованих биљака, која се почела гајити у ширим размерама у свету, су биле биљке отпорне на хербициде. Све до 2007 године генетички модификоване биљке отпорне на хербициде заузимале су 100 % површине на којима су ове биљке гајене. Од тог периода до данас, око 20 % површина заузимају биљке које су модификоване за друге намене.  Генетички модификоване биљке отпорне на хербициде побудиле су интересовање разних истраживача који се слажу у мишљењу да корист од ових биљака имају само фармери, произвођачи  хербицида и семена, а да никакву корист немају потрошачи финалних производа.

                Од самог почетка гајења генетички модификованих биљака и произвоње  хране од генетички модификованих организама води се научна и друга дебата о безбедности употребе, здравственим последицама за људе и на животну средину и непходности обележавања хране добијене од генетички модфикованих организама. Ризици везани за гајење и употребу хране од генетички модифиваних организама нису у потпуности познати и до детаља разјашњени. Основни ризици заједнички за све генетички модификоване организме односе се на чињеницу да је процес њиховог настанка праћен мутацијом уношених гена из других организама што ствара могућности да се промене генома наставе и касније током периода комерцијалне употребе. Такве појаве могу изазвати промене у животној средини и живим организмима. Трансфер гена из гајених биљака у дивље сроднике је већ присутан проблем. Од 60 гајених врста биљака у свету само 11 врста нема дивље сроднике, а за 12 од 13 водећих гајених биљних врста доказана је природна хибридизација са дивљим сродницима.

                Код генетички модификованих биљака отпорних на хербициде појављује један огроман проблем, а то је масовна и раширена појава стварања резистентних коровских биљака на хербициде који се користе у гајењу генетички модификованих биљака отпорних на хербициде. Већ је данас утврђено да је 24 коровских биљака резистентно на глифосат, а 132 биљке на сулфонилурее, као главне хербициде који се користе у току гајења генетички модификованих биљака. Таква масовна и убрзана појава резистентности коровских биљака у многим земљама у свету, уз појаву мултипле резинтности и других проблема које прати гајење генетички модификованих биљака, ставља  ову технологију на најозбиљније преиспитивање и даљу примену. Имајући у виду прогнозе о судбини ове биотехнологије, када су у питању корови и хербициди, ову технологију не бих требало уводити у нашу земљу, јер ће се у најскорије време појавити нерешиви проблеми са резистентношћу многих коровских биљака на хербициде који се употребљавају у току гајења генетички модификованих биљака, али и других хербицида, у многим земљама и свету у целини.   

 

SATATE OF ART, GLOBAL STATUS AND ENVIRONMENTAL CONSEQUENCES OF  GROWING GENETICALLY MODIFIELD PLANTS

Vaskrsija Janjić – Academy of Sciences and Arts of Republic of Srpska, Banja Luka; Academy of Engineering Scinces Serbian, Belgrade; Institute for pesticides and environmental protection, Belgrade janjic.vaskrsija@gmail.com

 

SUMMARY

                The latest accomplishments in molecular genetics, biochemistry and physiology enabled creation of genetically modified organisms (GMO) with changed properties. A genetically modified organism is an organism whose genetic material has been changed in a way that does not happen in nature by crossbreeding and/or recombining, while genetically modified food is such food that is derived from or that contains the ingredients from genetically modified organisms. The first generation of genetically modified plants is plants tolerant to herbicides and resistant to insects. Genetically modified plants tolerant to herbicides raised interest by various researchers who agree that the only ones who benefit from these plants are farmers, producers of herbicides and seeds, and not the consumers of final products. Today a big number of genetically modified cultivated plants are being created (corn, soya, potato, cotton, rape, tomato, sugar beet, wheat, rice, carnation, pumpkin, tobacco, chicory, flax, melon, sugar cane, papaya and other plants. Only 4 agricultural plants are cultivated on large surfaces: soya, corn, cotton and rape.

          Since the very beginning of cultivation of genetically modified plants and production of food from genetically modified organisms, scientific and other debates have been going on regarding the safety of use, health-related consequences for the people and the environment and the necessity of marking the food obtained from genetically modified organisms. The risks related to cultivation and the use of food from genetically modified organisms are not yet fully known or clarified in detail. The main risks common for all genetically modified organisms relate to the fact that the process of their formation is accompanied with the mutation by inserting the genes homologous and heterologous evolution organisms which creates a possibility for genome changes to continue later during the period of commercial use. Such occurrences may cause changes both to the environment and the living organisms. Transfer of genes from cultivated plants to wild relatives is an already present problem. Only 11 of 60 cultivated varieties of plants in the world do not have wild  relatives, while for 12 of 13 leading cultivated plant varieties natural hybridization with wild relatives has been proved.

                This paper discusses the various problems that exist in the creation and cultivation of genetically modified plants resistant to herbicide. The basic genetic modification of plants resistant to the most important herbicides is described. The advantages, such as easier and cheaper weed control, more effective weed control that cannot be effectively suppressed with herbicides in conventional production, greater flexibility in the application of herbicides, the ability to suppress parasitic weeds, less risk the environment and the possibility of alternative production systems, that evolves from the cultivation of genetically modified plants resistant to herbicides are also pointed out. In this paper some of the risks related to the use of genetically modified crops resistant to herbicides are discussed: the emergence of applied gene mutation,which creates opportunities to change the genome of teaching and later, an additional problem substances and preparations which are standard throughout the process of genetic transformation, gene transfer to wild relatives and weeds, genetically modified plants resistant to herbicide as wild plants in the following crops, increasing the risk of damage to non-target plants herbicide broad spectrum of activity, the potential impact on biodiversity and changes of weed flora.

 

ЛИТЕРАТУРА

 

( 1990-2011). Faostat.Food and Agriculture Organization of United Nations.

Allen, J.R., Johnson, W.G., Smeda, R.J., Wiebold, W.J., Massey, R.E. (2001). Management of Acetolactate Synthase (ALS)-Resistant Common Sunflower (Helianthus annuus L.) in Soybean (Glycine max). Weed Technology, 15, 3, 571-575.

Anderson ,J.A., Matthiesen, L., Hegstad, J. (2004). Resistance to an imidazolinone herbicide is conferred by a gene on chromosome 6DL in the wheat line cv. 9804. Weed Sci., 52, (1), 83–90.

Anderson D.D., Nissen S.J., Martin A.R., Roeth F.W. (1998). Mechanism of primisulfuron resistance in shattercane (Sorghum bicolor) biotype. Weed Sci, 46, 158–162.

Anderson J.A., Matthiesen L., Hegstad J. (2004). Resistance to an imidazolinone herbicide is conferred by a gene on chromosome 6DL in the wheat line cv. 9804. Weed Sci, 52, 1, 83–90.

Bastide J., Ortega F. (1995). Inhibition of Acetolactate Synthase by Sulfonylureas: Reversibility, Inhibitor Biding and Mechanisms. Pestic. Sci., 43, 253–255.

Bedbrook J., Chaleff R.S., Falco S.C., Mazur B.J., Yadav N. (1988). Nucleic acid Fragment Herbicide Resistant Plant Acetolactate Synthase. Eur. Patent Appl. 257 993.

Boutsalis P., Powles S.B. (1995). Resistance of dicot weeds to acetolactate synthase (ALS)–inhibiting herbicides in Australia. Weed Res., 35, 149–155.

Brown H.M., Neighboks S.M. (1998). Soybean metabolism of chlorimuron ethyl: physiological basis for soybean selectivity. Pestic. Biochem. Physiol., 29, 112–120.

Burnside, O.C. (1996). An agriculturalists viewpoint of risks and benefits of herbicide-resistant cultivars. In: Herbicide Resistant Crops (ed. Duke, S.O.), CRC Press, Inc., Boca Raton, Florida, 391-406.

Burnside, O.C. (1996). An agriculturalists viewpoint of risks and benefits of herbicide-resistant cultivars. In: Herbicide Resistant Crops (ed. Duke, S.O.), CRC Press, Inc., 391-406.

Carpenter, J., Felsot, A., Goode, T., Hammig, M., Onstad, D., Sankula, S. (2002). Comparative environmental impacts of biotechnology-derived and traditional soybean, corn and cotton crops.Council for Agricultural Science and Technology, Ames, Iowa.

Chaleff R.S., Mauvais C.V. (1984). Acetolactate–synthase is the site of action of two sulfonylurea herbicides in higher plants. Science 224, 1443–1445.

Christopher J.T., Powle S.D., Holtum J.A.M. (1992). Resistance to Acetolactate Sinthase-Inhibiting Herbicides in Annual Ryegrass (Lolium rigidum) Involves at Least Two Mechanisms. Plant Physiol., 100, 1909–1913.

Christopher J.T., Powless S.B., Liljegran D.R., Holtum A.M. (1991). Cross–Resistance to Herbicide in Annual ryegrass (Lolium rigidum). Plant Physiol., 95, 1036–1043

Dewar A.M., May, M., Woiwod, I., Haylock, L., Champion, G., Garner, B.H., Sands, R.J.N., Qi A.,Pidgeon J. (2003). A novel approach to the use of genetically modified herbicide tolerant crops for environmental benefit. Proc. R. Soc. Lond. B, 270, 335–340.

Dewar, A.M., May, M., Pidgeon, J. D. (2002). Management of GM herbicide-tolerant sugar beet for potential environmental benefit to farmland birds. In IACR Annual Report 2001-2002. Bolton,S., eds, 44-47.

Dominique T., Knežević D., Javornik B., Teulat B., Monneveux P., Janjić V.(2001). Genetic markers and their use in cereal breeding. In: Genetics and Breeding of Small Grains (S. Quarrie, V. Janjić, A. Atanassov, D. Knežević and S. Stojanović, eds.). Agricultural Research Institute „Serbia”, Belgrade, pp. 51-81

Dyer, W.E. (1996). Techniques for producing herbicide-resistant crops. In: Herbicide Resistant Crops, edited by Duke, S.O., CRC Press, Inc., 37-51.

Eberlein C.V., Guttieri M.J., Mallory–Smith C.A., Thill D.C., Baerg R.J. (1997). Altered acetolactate synthase activity in ALS– inhibitor resistant prickly lettuce (Lactuca serriola). Weed Sci., 45, 212–217

Gressel, J., Rotteveel, T. (2000). Genetic and ecological risks from biotechnologically derived herbicide- resistant crops: Decision trees for risk assessment. Plant Breed Rev. 18, 251-303.

Hall, L., Topinka, K., Huffman, J., Davis, L., Good, A. (2000). Pollen flow between herbicide-resistant Brassica napus is the cause of multiple-resistant B. napus volunteers. Weed Sci., 48 (6), 688-694.

Hanson, D.E., Ball, D.A., Mallory-Smith, C.A. (2002). Herbicide Resistance in Jointed Goatgrass (Aegilops cylindrica): Simulated Responses to Agronomic Practices. Weed Technol., 16, (1), 156-163.

Hashem A., Bowran D., Piper T., Dhammu H. (2001). Resistance of Wild Radish (Raphanus raphanistrum) to Acetolactate Synthase–Inhibiting Herbicides in the Western Australia Weat Belt. Weed Technol., 15, 68–74.

Haughn G., Somerville C. (1996). Sulfonylurea–resistant mutants of Arabidopsis thaliana. Mol. Genet., 204, 430–434

Haughn G.W., Smith J., Mazur B., Somerville C. (1988). Transformation with a mutant Arabidopsis acetolactate synthase gene reders tabacco resistant to sulfonylurea herbicides. Mol. Gen. Genet., 211, 266–271.

Heap I.M. (1999). Internacional survey of herbicide–resistant weeds: lessons and limitations. Proc. Bright. Crop Protect. Conference-Weeds. 769–776.

Heap, I.M. (2004). International survey of herbicide resistant weeds. Online Internet. Accessed on 10 April 2004. Available: www.weedscience.com.

Heap, I.M. (2013). International Survey of herbicide Resistant Weeds. Online Internet. Accessed on 9 octobar 2013. Available: www.weedscience.org

James, C. (1996-2012). Global Status of Commercialized Transgenic Crops.1996-2012. ISAAA Briefs No.1-44, Ithaca, New York.

Janjić V.(1994). Hormonski herbicidi. Izdavačko preduzeće „Nauka” i Institut za istraživanja u poljoprivredi „Srbija”, Beograd, 1-278.

Janjić V.(1996). Triazinski herbicidi. Institut za istraživanja u poljoprivredi „Srbija” i Dizajn DB studio, Beograd, 1-476.

Janjić V.(1997). Savremene tendencije u istraživanju prirode i delovanja herbicida. U: Savremeni problemi herbologije (M. Kojić i V. Janjić, ur.). Herbološko društvo Srbije, Beograd, str. 107-152.

Janjić V.(2002). Sulfoniluree. Institut za istraživanja u poljoprivredi „Srbija”, Beograd  i  Akademija nauka i umjetnosti Republike Srpske, Banja Luka, 1-172.

Janjić V.(2005). Fitofarmacija. Društvo za zaštitu bilja Srbije, Institut za istraživanja u poljoprivredi „Srbija”, Beograd  i Poljoprivredni fakultet, Banja Luka, 1-1229.

Janjić V.(2009). Mehanizam delovanja pesticida . Društvo za zaštitu bilja Srbije Beograd i Akademija nauka i umjetnosti Republike Srpske,  Banja Luka, 1-427.

Janjić V., Đalović I., Milošević D., Týr Š.(2007). Weed resistance to herbicides – Mechanisms and molecular basis. Acta herbologica 16(2), 63-83.

Janjić V., Jovanović Lj., Blanuša T., Milošević D.(2002). Sulfonylurea herbicides – Mode of action. In: Plant Physiology in the New Millenium (S. Quarrie, B. Krstić and V. Janjić, eds.). Yugoslav Society of Plant Physiology and Agricultural Research Institute „Serbia”, Belgrade, str. 101-108.

Janjić V., Radivojević Lj., Mitrić S., Malidža G.(2004). Genetičko-biohemijske osnove rezistentnosti korovskih biljaka prema herbicidima inhibitorima acetolaktat sintetaze (ALS). Acta herbologica, 13(2), 319-332.

Keeler, K.H., Turner, C.E. , Bolick, M.R. (1996). Movement of crop transgenes into wild plants. In: Herbicide resistant crops: Agricultural, environmental, economic, regulatory, and technical aspects, S.O. Duke (ed.), CRC Press, Boca Raton, Florida, 303-330.

LaRoss R.A., Schloss J.V. (1984). The Sulfonylurea Herbicide Sulfometuron Methyl Is an Extremly Potent and Selective Inhibitor of Acetolactate Synthase in Salmonella typhimirium. J. Biol. Chem., 14, 8753–8757.

Leguizamon, E. (2001). Transgenic plants in Argentina: present status and implications. AgBiotechNet, 3, 1-4.

Lowell S.T., Wax LM., Horak M.J., Peterson D.E. (1996). Imidazolinone and Sulfonylurea Resistance in a Biotype of Common Waterhemp (Amaranthus rudis).Weed Sci., 44, 789–794.

Lowell S.T., Wax LM., Horak M.J., Peterson D.E. (1996). Imidazolinone and Sulfonylurea Resistance in a Biotype of Common Waterhemp (Amaranthus rudis).Weed Sci., 44, 789–794.

Malidža G., Janjić V.(2004). Genetički modifikovane biljke tolerantne prema herbicidima: herbološki aspekt. Acta herbologica, 13(2), 289-308.

Malidža G., Janjić V., Đalović I.(2006). Genetically modified herbicide-tolerant crop–state and perspectives. Herbologia, 7(1). 67-93.

Malidža, G. (2003). Suzbijanje korova u kukuruzu tolerantnom prema glufosinat-amonijumu. Acta herbologica, 12, 1-2, 67-76.

Mallory–Smith C.A., Thill D.C., Dial M.J., Zemetra R.S. (1990). Inheritance of Sulfonylurea Herbicide Resistance in Lactuca spp. Weed Technol., 4, 787–790.

Mazur B.J., Chui C.F., Smith J.K. (1987). Isolation and characterization of plants genes for  cetolactate synthase the target enzyime for two classes of herbicides. Plant Physiol., 85, 1110–1117.

Mazur, B. J. And Falco, C. (1989). The development of herbicide resistant crops. Ann. Rev. Plant Physiol. Plant Mol. Biol. 40, 441–470.

Mazur, B. J. And Falco, C. (1989). The development of herbicide resistant crops. Ann. Rev. Plant Physiol. Plant Mol. Biol. 40, 441–470.

Muhitch M.J., Shaner D.L., Stidham M.A. (1987). Imidazolinones and acetohydroxyacid synthase from higher plants. Plant Physiol., 83, 451–456.

Oaks A. (1965). The synthesis of leucine in maize embryos. Biochim. Biophys. Acta, 111, 79–89.

Powles S.B., Shaner D.L. (2001). Herbicide Resistance and World Grains. CRC Press, Boca Raton, Florida.

Powles, S.B., Lorraine–Colwill D.F., Dellow J.J., Preston, C. (1998). Evolved resistance to glyphosate in rigid ryegrass (Lolium rigidum) in Australia. Weed Sci., 46, ( 5), 604–607.

Primiani M.M., Cotterman J.C., Saari L.L. (1990). Resistance of Kochia (Kochia scoparia) to Sulfonilurea and Imidazolinone Herbicides. Weed Technol., 4, 169–172.

Ray T.B. (1984). Site of action chlorsulfuron. Plant Physiol. 75, 827–831.

Reed W.T., Saladini J.L., Cotterman J.C., Primiani M.M., Saari L. (1989). Resistance in weeds to sulfonylurea herbicides. Proc. Bright. Crop Protect. Conference-Weeds. 1989, 295–300.

Rudelsheim, P. (1993). Engineering crops for tolerance to specific herbicides: a valid alternative. The brighton Crop Protection Conference–Weeds, Brighton, 265–272.

Saari L.L., Cotterman J.S., Smith W.F., Primiani M.M. (1992). Sulfonylurea Herbicide Resistance in Common Chickweed, Perennial Ryegrass and Russian Thistle. Pestic. Biochem. Physiol., 42, 110-118.

Schloss J.V. (1984). Interaction of the herbicide sulfometuron methyl with acetolactate synthase: a slow binding inhibitor. In: Flavins and Flavoproteins. (Bray, R. S., Engel, P. C., Mayhew, eds). Walter de Gruyter & Co., Berlin.

Schloss J.V., Ciskanik L.M., Van Dyk D.E. (1988). Origin of the herbicide binding site of acetolactate synthase. Nature 331, 360–362.

Schloss J.V., Ciskanik L.M., Van Dyk D.E. (1988). Origin of the herbicide binding site of acetolactate synthase. Nature 331, 360–362.

Schloss J.V., Van Dyk D.E., Vasta J.F., Kutny R.M. (1985). Purification and properties of Salmonella typhimurium acetolactate synthase isozyme II from Escherichia coli HB 101/pDU9. Biochemistry, 24, 4952–4959.

Shaner D.L., Singh B.K., Stidham M.A. (1990). Interaction of imidazolinone with plant acetohydroxy acid sinthase: Evidence for in vivo binging and competition with sulfometuron metyl. J. Agric. Food Chem., 38, 1279–1282.

Sibony M., Michel A., Haas H.U., Rubin B., Hurle K. (2001). Sulfometuron- resistant Amaranthus retroflexus: cross–resistance and molecular basis for resistance to acetolactate synthase–inhibiting herbicides. Weed Res., 41, 509–522.

Singh B.K., Newhouse K.E., Stidham M.A, Shaner D.L. (1990). Acetohydroxyacid synthase–imidazolinone interaction. In: The Biosynthesis of Branched–chain Amino Acids. (Barak A., Schloss J.V., Chipman M., eds.) WCH publishers.

Smith J.K., Schloss J.V., Mazur B.J. (1989). Functional expression of plant acetolactate synthase genes in Echerichia coli. Proc. Natl. Acad. Sci., U.S.A. 86, 4179–4183

Sprague C.L., Stoller E.W., Wax L.M. (1997). Response of acetolactate synthase (ALS)–resistant biotype of Amaranthus rudis to selected ALS– inhibiting and alternative herbicides. Weed Res., 37, 93–101.

Sprague C.L., Stoller E.W., Wax L.M., Horak M.J. (1997). Palmer amaranth (Amaranthus palmeri) and common waterhemp (Amaranthus rudis) resistance to selected ALS–inhibiting herbicides.

Stidham M.A. (1991). Herbicides that Inhibit Acetohydroxyacid Synthase. Weed Sci. 39, 428–434.

Stidham M.A., Shaner D.L. (1990). Imidazolinone inhibition of acetohydroxyacid synthase in vitro and in vivo. Pest. Sci., 29, 335–340.

VanGressel, M.J. (2001). Glyphosate–resistant horseweed from Delaware. Weed Sci., 49, (6),703–705.

Wiersma P.A., Schmiemann M.G., Condie J.A., Crosby W.L., Moloney M.M. (1989). Isolation expression and phylogenetic inheritance of an acetolactate synhase gene from Brassica napus. Mol. Gen. Genet., 219, 413-420.

Wolfenbarger, L.L., Phifer, P.R. (2000). The ecological risks and benefits of genetically engineered plants. Science, 290, ( 5499), 2088–2093.